众所周知细胞衰老能够通过DNA损伤应答、p53激活以及p16的诱导表达发挥肿瘤抑制作用。研究人员在细胞和小鼠模型中发现miR-30能够通过抑制两个靶点，CHD7和TNRC6A，干扰细胞衰老促进癌症发育。

     研究人员发现CHD7是一个转录共激活因子，对于诱导衰老细胞中p16的表达非常重要，TNRC6A是一个miRNA复合体成分，对于DNA损伤应答RNA（DDRNA）的表达和功能性都十分关键，DNA损伤应答RNA能够通过协调组蛋白修饰、染色质重塑和招募DNA损伤应答因子介导DNA损伤应答和p53激活。因此miR-30能够通过抑制p16和p53这这两个关键的细胞衰老效应因子，有效破坏细胞衰老过程。

综上所述，该研究发现了介导癌基因诱导细胞衰老和肿瘤抑制效应的新信号途径，揭示了miR-30发挥癌基因活性的分子和细胞机制。因此miR-30/CHD7/TNRC6A信号途径可能是癌症诊断和治疗的新标志物和靶点。

来源：生物谷

原始出处：

Weijun Su, et al. miR-30 disrupts senescence and promotes cancer by targeting both p16INK4A and DNA damage pathways. Oncogene (2018), DOI：https://doi.org/10.1038/s41388-018-0358-1

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